La enfermedad celíaca puede ser impulsada por bacterias intestinales

Sólo una pequeña proporción de individuos que son genéticamente susceptibles a la enfermedad celíaca en realidad desarrollan la enfermedad, aunque las razones por las cuales han sido poco clara. Ahora, un nuevo estudio sugiere que puede ser cómo ciertas bacterias intestinales responden al gluten.

La enfermedad celíaca es una enfermedad inmune en el cual una persona es intolerante al gluten – una proteína que se encuentra en los granos, incluyendo centeno, trigo y cebada. Se estima que alrededor del 1% de la población estadounidense tiene la enfermedad celíaca.

Cuando un individuo con la enfermedad celíaca consume gluten, el sistema inmune responde causando daño en el intestino delgado. Esto puede dar lugar a dolor abdominal, diarrea, hinchazón y fatiga, entre otros síntomas. Ciertas mutaciones de genes son conocidas por desencadenar la enfermedad celíaca. Sin embargo, sólo el 2-3% de las personas que poseen este tipo de mutaciones que en la realidad lleva a desarrollar la condición.

En un intento de abordar el por qué, el investigador principal, el Dr. Elena F. Verdú, del Instituto de Investigación de Salud Digestiva de la Universidad McMaster en Canadá, y sus colegas observaron cómo varia la respuesta inmune al gluten, con diferentes poblaciones de bacterias intestinales en modelos de ratón de la intolerancia al gluten.

Sus conclusiones se publican en The American Journal of Pathology.

Investigadoras españolas desarrollan un péptido con potencial en el tratamiento del ictus

§  Su hallazgo es capaz de reducir la muerte neuronal una vez producido el infarto

§  Actualmente, las únicas terapias se dirigen a disolver el coágulo que se forma

§  El ictus es la segunda causa de defunción y la primera de discapacidad adulta

Con seis millones de muertes al año, el ictus o infarto cerebral es la segunda causa de defunción del mundo y la primera de discapacidad en adultos, una prevalencia elevadísima que aumentará con el envejecimiento de la población, y para la que ahora, un equipo de científicas españolas ha sentado las bases de una futura terapia.

Actualmente, las únicas terapias eficaces para el tratamiento del ictus isquémico van dirigidas a disolver el trombo o coágulo de sangre que causa la obstrucción arterial, unos fármacos que deben administrarse en las primeras 4 horas tras el inicio de los primeros síntomas y que sólo son útiles para un 10 % de los casos.

Ahora, un equipo liderado por investigadoras del Instituto de Investigaciones Biomédicas (CSIC-UAM) y CIBERNED ha sentado las bases para desarrollar una nueva terapia contra el infarto cerebral.

Un gen capaz de revertir a su estado sano a células cancerosas en ciertos tumores

Los tratamientos contra el cáncer implican generalmente matar a las células del tumor. Sin embargo, en ciertos tipos de cáncer, estas células pueden en vez de ello ser obligadas a volver a convertirse en células normales, simplemente mediante la reactivación de un único gen, según un estudio reciente.

El equipo de Lukas Dow, de la Escuela Médica Weill Cornell (Weill Cornell Medical College, dependiente de la Universidad Cornell en Estados Unidos), encontró que restaurar los niveles normales de cierto gen en casos de cáncer colorrectal humano reproducido en ratones detuvo el crecimiento del tumor y restableció la función intestinal normal en apenas 4 días. Los tumores fueron eliminados en el plazo de dos semanas, y meses más tarde los animales seguían sin señales de cáncer. Los resultados de esta investigación constituyen una demostración de que restaurar la función de un único gen de supresión de tumores puede provocar la regresión tumoral, y este mecanismo se perfila como la base para futuros tratamientos contundentes contra el cáncer.

El cáncer colorrectal es la segunda causa principal de muertes relacionadas con el cáncer en los países desarrollados, contabilizándose casi 700.000 muertes en todo el mundo cada año. Los tratamientos para un cáncer colorrectal avanzado implican combinar quimioterapias que son tóxicas y bastante ineficientes, si bien han seguido siendo la clase principal de terapias de este tipo durante la última década, tal como dice Scott Lowe, del equipo de investigación.

Hasta el 90% de los tumores colorrectales contienen mutaciones inactivadoras en un gen supresor de tumores llamado Apc.

Imágenes inmunofluorescentes de cultivos de organoides intestinales. El silenciamiento genético del gen Apc en organoides intestinales activó un efecto semejante al brote común de cáncer (izquierda). La reactivación de la expresión del Apc restauró la división celular normal (derecha). (Imágenes: Kevin P. O'Rourke)